科学家们在患者体内记录了两种不同的潜伏HIV病毒

当艾滋病毒感染者接受抗病毒治疗时, 它们的病毒载量非常低，以至于标准的血液测试无法检测到病毒. 然而，一旦停止抗逆转录病毒治疗，可检测到的艾滋病毒就会重新出现，新的细胞被感染. 这被称为“反弹”病毒, 释放病毒重新引发感染的细胞来自一小部分受hiv感染的CD4+ T细胞，当个体接受抗逆转录病毒治疗时，这些细胞在血液和淋巴组织中保持休眠状态.

这个问题叫做延迟, 克服它仍然是研究人员试图创造艾滋病治疗方法的主要目标，这是利记官网app下载大学艾滋病治疗中心的特别重点.

现在，由病毒学家领导的科学家 Ron Swanstrom 他是利记官网app下载大学艾滋病研究中心的主任. 小Postelle. 生物化学特聘教授 & 利记官网app下载大学医学院生物物理学教授, 描述了艾滋病毒潜伏期挑战的另一个层面，并将他们的工作发表在 “自然微生物学.”

Swanstrom和他的同事, 与UCSF的合作者合作, 耶鲁大学, 瑞典哥德堡大学, 和其他人, 为中枢神经系统中CD4+ T细胞的存在提供了间接证据. 他们通过分析人们刚刚停止抗逆转录病毒治疗期间脑脊液中的反弹病毒来实现这一目标.

“我们对反弹病毒的分析表明，中枢神经系统中潜伏感染的T细胞与血液中的潜伏储存库是分开的,斯旺斯特伦说, 该研究的资深作者. “我们的分析使我们能够推断，一旦ART中断，中枢神经系统中存在着一个独特的潜伏感染细胞池，等待重新启动感染.”

研究人员比较了11名人类参与者停止抗逆转录病毒治疗后反弹病毒颗粒的基因序列. 这种方法使科学家们能够评估血液和脑脊液中病毒种群之间的相似性，以确定它们是否是共同潜在库的一部分. 在很多情况下, 病毒的数量是不一样的, 这表明它们可以代表不同的潜伏感染细胞群.

研究人员还研究了病毒复制的细节，以确定反弹病毒是被选择在CD4+ T细胞(病毒的主要宿主)中复制，还是已经进化到在中枢神经系统的髓系细胞中复制, 比如巨噬细胞和小胶质细胞. 所有测试的反弹病毒都能适应T细胞的生长. 对于一些参与者, 研究人员还比较了开始抗逆转录病毒治疗前和停止抗逆转录病毒治疗后血液和脑脊液中的病毒数量.

这些实验提供了进一步的证据，证明hiv感染的CD4+ T细胞可以从血液进入中枢神经系统, 而且在治疗过程中，一些潜伏感染的细胞可能驻留在中枢神经系统中. 任何治疗方法都需要激活这个休眠的储存库, 以及血液和淋巴组织中的潜在蓄水池.